Sindrom multiorganske disfunkcije

Sindrom multiorganske disfunkcije (MODS) predstavlja sistemski disfunkcionalni odgovor organizma sa visokim mortalitetom (27-100%) u jedinicama intezivne terapije. Po definiciji, MODS predstavlja klinički sindrom koji karakteriše disfunkcija, odnosno insuficijencija dva ili više organa ili organskih sistema, bez obzira na etiološki faktor njihovog nastanka. Pojam MODS je upotrebljen 1975. godine (Baue), kao novi klinički sindrom multiple, progresivne disfunkcije organa.

Sindrom multiorganske disfunkcije

Sindrom multiorganske disfunkcije

Sepsa i njena definicija se primarno baziraju na kriterijumima datim na Konsenzus konferenciji održanoj 1991. godine. Američko udruženje grudnih lekara i intezivista ACCP/SCCM (The American College of Chest Physicians & The Society of Critical Care Medicine) organizovali su konferenciju sa osnovnim ciljem da postignu saglasnost u opisivanju i definisanju infekcije, sistemskog inflamatornog odgovora i organske disfunkcije. Prema Konsenzus konferenciji date su sledeće definicije sepse i infekcije:

Infekcija predstavlja inflamatorni odgovor na prisustvo mikroorganizama ili invaziju normalno sterilnog tkiva u organizam tih mikroorganizama. Pojam bakterijemija predstavlja izolovano prisustvo bakterija u krvi. Sindrom sistemske inflamatorne reakcije (SIRS – Systemic Inflamatory Response Syndrome) predstavlja hiperdinamičko, hipermetaboličko stanje sa hiperimunološkom aktivnošću koje može da nastaje na različite stimuluse (infekcija, trauma, opekotine, pankreatitis i slično). Klinički se manifestuje postojanjem najmanje dva od navedenih kriterijuma:

  • temperatura <36,8 stepeni C ili >38,8 stepeni C
  • HR > 90/min
  • RR > 20/min ili PaCO2 < 32 mmHg
  • Le < 4000/ml ili > 12000/ml ili 10% nezrelih formi

Sepsa predstavlja sistemski inflamatorni odgovor udružen sa infekcijom. Pod pojmom teška sepsa podrazumeva se sepsa udružena sa: disfunkcijom organa, hipoperfuzijom ili hipotenzijom. Sepsom indukovana hipotenzija podrazumeva: sistolni pritisak manji od 90 mmHg ili smanjenje za 40 mmHg ili više u odnosu na bazalne vrednosti, ako su isključeni drugi uzroci hipotenzije; hipotenzija reverzibilna nakon nadoknade tečnostima; hipoperfuzija sa znacima: laktatna acidoza, oligurija, simptomi centralnog nervnog sistema (CNS) i druge organske manifestacije. Septični šok predstavlja stanje sepse kada i pored kliničke slike teške sepsa postoji hipotenzija koja se održava uprkos adekvatnoj nadoknadi volumena, primeni inotropnih i vazoaktivnih lekova.

Multiorganska disfunkcija (MODS) je poremećaj funkcije više organa kod akutno obolelog, tog stepena da je nemoguće održavanje homeostaze bez potpornih terapijskih mera. Po datim kriterijumima, pod terminom MODS definiše se disfunkcija dva ili više organskih sistema, kao rezultat ne samo infekcije već i generalizovane inflamatorne reakcije. Krajnji stadijum MODS-a je ,,imunološka disonanca“ usled disfunkcionalnog imunoinflamatornog odgovora. Pored toga, poremećena homeostaza između proinflamatornih i antiinflamatornih aktivnosti dovodi do odgovora na sistemsku inflamaciju, koji rezlutra supresijom imunološke funkcije i redukcijom sekrecije proinflamatornih citokina. To je terminološka skraćenica CHAOS:

  • C – kardiovaskularni kompromis,
  • H – homeostaza,
  • A – apoptoza (ćelijska smrt),
  • O – organska disfunkcija jednog ili više organa i
  • S – supresija imunološkog sistema.

Etiologija MODS-a je veoma različita: infekcija (Gram-pozitivnim/negativnim bakterijama, gljivicama, virusima), šok, krvarenje, opekotine, trauma, pankreatitis, teške alergijske reakcije i drugo.

Klasifikacija

  • Primarni MODS – disfunkcija dva ili više organa, izazvana primarnim oboljenjem;
  • Sekundarni MODS – nakon primarne disfunkcije organa, dolazi sekundarno do sekvencijalne disfunkcije drugih organa;
  • Akumulacioni tip MODS-a: disfunkcija u okviru hroničnih bolesti.

Mehanizam nastanka

Povreda – loša hipoperfuzija – resuscitacija – reperfuzija, ishemija creva – dovodi do oslobađanja citokina – interleukina (IL6, IL8, IL10) – proinflamatorni lipidi i proteini u reperfundovanom splanhničkom koritu – vraćanje medijatora u vaskularni sistem. Bujanje polimorfonukleara (PMN) – mobilizacija PMN u cirkulaciju – značajna neutrofilija. Postoji 3h posle povrede – ,,osetljivi prozor“ – ako nastane ,,drugi udar“ tokom tog perioda?

Da – dovodi do MODS-a

Ne – neutrofilija se normalizuje bez oštećenja organa

Hipoteza ,,crevne barijere“

Eksperimentalne studije ukazale su da šok i trauma dovode do insuficijencije crevne barijere i bakterijske translokacije do udaljenih organa. Oslobađanje proinflamatornih i tkivnih faktora oštećenja rezultira akutnom insuficijencijom pluća, kostne srži, miokardnoj disfunkciji, aktivaciji neutrofila, oštećenju crevne loze i aktivacije endotelnih ćelija.

Značajan faktor u razvoju MODS-a predstavlja odgovor citokina. Tokom inicijalne faze traume oslobađaju se kako pro tako i antiinflamatorni citokini. Normalno, postoji ravnoteža između pro i antiinflamatornih citokina. Ukoliko dođe do predominacije proinflamatornih dolazi do nastanka SIRS-a, dok predominacija antiinflamatornih citokina uzrokuje imunosupresiju koja doprinosi razvoju infekcije, sepse i MODS-a.

Različiti faktori koji utiču kako na razvoj, tkao i na ishod sepse i multiorganske disfunkcije grupisani su u tzv. PIRO klasifikaciju i standarde (P – predisponirajući faktori, i – faktori infekcije, R – odgovor organizma i O – organska disfunkcija).

Predisponirajući faktori u nastanku infekcije su različiti i brojni: uzrast, tj. godine pacijenta, genetski faktori, nutritivni status, imunološki odgovor, postojeće hronične bolesti (najčešće dijabetes, oboljenja jetre i bubrega). Infekcija kao faktor nastanka podrazumeva: mesto infekcije (manje su teške infekcije urinarnog trakta u odnosu na abdominalne ili plućne).

Kvalitet i virulencija infektivnog agensa je takođe značajan faktor, kao i vreme početka i nastanka infekcije (pacijenti kod kojih je naglo došlo do nastanka septičnog šoka su mnogo težeg stanja od onih kod kojih šok nastaje postepeno). Kod pacijenata sa bakterijemijom prognoza je često lošija iako takvi rezultati nisu nađeni kod svih, niti u svim studijama o sepsi.

Odgovor organizma: individualan je od pacijenta do pacijenta, ali je i ključni element u razumevanju sepse i septičnog šoka. Stepen odgovora organizma zavisi od uzrasta, nutritivnog statusa, pola, genetske predispozicije, prethodnih oboljenja i prisustva ili odsustva promena u različitim kliničkim i laboratorijskim parametrima.

Organska disfunkcija je veoma važan faktor, s obzirom na to da krajnja progrnoza i ishod sepse zavisi od stepena organske disfunkcije koja je krajnja posledica teške infekcije i odlučujući faktor preživljavanja. Zbog ovoga se u jedinicama intezivne nege upotrebljavaju različiti skorovi za procenu organske disfunkcije, ali mogu samo da pretpostave i predvide rizik mortaliteta, ali ne i različite tepene organske disfunkcije.

Klinička slika multiorgasnke disfunkcije

Prve manifestacije organske disfunkcije najčešće se javljaju na respiratornom i kardiovaskularnom sistemu. Disfunkcije ostalih organa su najčešće posledica hipoperfuzije i hipoksemije. Upravo zbog toga, potpora ovih organa je osnova moderne intezivne terapije, a prognoza i mortalitet zavisi direktno od broja organa zahvaćenih disfunkcijom.

Kardiovaskularni sistem

Disfunkcija podrazumeva značajan poremećaj autoregulacije cirkulacije. Vazoaktivni medijatori dovode do vazodilatacije, povećavaju mikrovaskularnu propustljivost, što dovodi do edema. Depresija miokarda je kasni znak septičnog šoka. Tretman obuhvata adekvatnu nadoknadu volumena, uz optimizaciju hemodinamičkih parametara vazoaktivnim agensima (inotropni lekovi, vazokonstriktori, vazodilatatori).

Pluća

Oštećenje endotela pluća i kumulacija neutrofilnih granulocita dovode do oštećenja alveola, mikrovaskularne propustljivosti i intersticijalnog i alveolarnog edema. Najčešće kliničke manifestacije su akutno oštećenje pluća (ALI – acute lung injury) i ARDS – acute respiratory distress syndrome. Tretman podrazumeva ventilatornu potporu, uz optimizaciju oksigenacije i prevenciju traume pluća.

Creva

Gastrointestinalni trakt (GIT) značajno doprinosi razviju sepse. Bakterije iz gornjih partija GIT-a prodiranjem u pluća izazivaju nazokomijalnu pneumoniju. Poznato je da splanhnična hipoperfuzija dovodi do translokacije bakterija i endotoksina u sistemsku cirkulaciju.

Jetra

Disfunkcija jetre se ogleda u neadekvantoj funkciji sinteze različitih faktora. Retikuloendotelijalni sistem jetre je prva linija odbrane od bakterija i endotoksina. Najbolji pokazatelji odgovora na tretman disfunkcije jetre su markeri CRP i nivo albumina.

Bubrezi

Bubrežna disfunkcija se često manifestuje kao akutna tubularna nekroza. Sistemska hipotenzija, direktna renalna vazokonstrikcija i oslobađanje citokina dovodi do oštećenja bubrega. Tretman podrazumeva prevenciju hipotenzije i hipoperfuzije, redukciju jatrogenih oštećenja (nefrotoksični lekovi) i zamena funkcije bubrega kontinuiranom veno-venskom dijafiltracijom (CWHDF) ili veno-venskom hemodijalizom (CVVHD).

Centralni nervni sistem (CNS)

Oštećenje dovodi do encefalopatije sa raličitim poremećajima svesti ili do periferne polineuropatije.

Koagulacija

Supklinička koagulopatija dovodi do povišenog nivoa trombina ili aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT) ili redukcije vrednosti trombocita. Teži oblik je nastanak diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK). U monitoringu hemostaze koristi se tromboelastometrija.

Dijagnoza

Identifikacija pacijenata sa visokim rizikom

Sepsa i MODS obuhvata sve pacijente, svih uzrasta, bez obzira na to da li su prethodno bili zdravi ili su hronično oboleli. Rana identifikacija pacijenata sa visokim rizikom veoma je značajan segment u proceni težine oboljenja. Pacijenti sa rizikom veoma je značajan segment u proceni težine oboljenja. Pacijenti sa rizikom za nastanak sepse i MODS-a su: svi kritično oboleli, pacijenti sa teškom pneumonijom (CAP – community acquired pneumonia), pacijenti sa abdominalnim operacijama, meningitisom, hronično oboleli (dijabetes, srčana insuficijencija, bubrežna insuficijencija, hronične opstruktivne bolesti pluća), imunodeficijentna oboljenja (HIV, pacijenti nakon citoterapije, maligna oboljenja, alkoholizam). Povišen rizik od nastanka sepse imaju takođe: prevremeno rođena novorođenčad, starije osobe i pacijenti sa povećanom telensom težinom.

U identifikaciji pacijenata sa visokim rizikom značajni su metabolički markeri. Izdvajaju se serumski bikarbonati koji ukazuju na tkivnu hipoperfuziju, odnosno laktati, koji su pokazatelji neadekvantog ćelijskog i tkivnog metabolizma. Takođe su značajni serološki biomarkeri: C-reaktivni protein (CRP), endotoksin (komponentta zida Gram-negativnih ćelija), prokalcitonin (PCT), interleukin 6 i endogeni protein C. Sinteza CRP-a započinje u hepatocitima posle latencije od 6h, a potom se serumski nivoi udvostručavaju na svakih 8h, dok se najveće koncetracije dostižu u periodu 36-48h od početka trajanja zapaljenskog procesa. Značajno povišenje serumske koncetracije prokalcitonina (PCT) beleži se 4h od izlaganja endotoksinu, a najviđi nivo dostiže posle 6-8h. Koncetracija se održava najmanje 24h i ima visoku senzitivnost i specifičnost. Pomenuti markeri su dobili kliničku verifikaciju i primenu u dijagnostici sepse i koriste se u svakodnevnom kliničkom radu. Još uvek ne postoji ,,zlati standard“ za definitivnu dijagnozu sepse i pored postojanja velikog broja ,,markera“.

Lečenje

Adekvatna rana i brza resuscitacija ostala je bazična mera terapijskog pristupa pacijentu sa sepsom. Koncept rane, ciljano-vođene terapije predložio je RIvers sa saradnicima (Early Goal-Directed Therapy EGDT) 2001. godine. Rana ciljana resuscitacija pacijenta sa sepsom predstavlja potporu u ključnih prvih 6 sati po prepoznavanju sepse. U okviru kampanje ,,preživeti sepsu“ grupa stručnjaka je prvo 2004. godine, a potom 2008. i 2012. publikovala međunarodno priznate smernice, novi metodološki sistem u tretmanu obolelih od sepse sa ciljem da se poboljša krajnji ishod.

Konvencionalna (klasična) terapija

Konvencionalna (klasična) terapija sepse podrazumeva: eradikciju infekcije antibioticima, eliminaciju septičnog žarišta hirurškim procedurama i intezivnu terapijsku potporu organskim sistemima sa manifestnom insuficijencijom.

Antibiotska terapija. Pre započinjanja antibiotske terapiej neophodno je adekvatno uzimanje briseva i kultura. Antibiotska terapija započinje u prvom satu po prepoznavanju teške sepse, antibioticima širokog spektra, koji deluju na pretpostavljene uzročnike. Kombinovana terapija traje 3-5 dana, nakon čega sledi seeskalacija. Dužina terapije traje 7-10 dana, a duže samo pod uslovom da postoji usporen odgovor organizma, nereženo žarište infekcije ili imunodeficijencija.

Agresivna i rana resuscitacija čini osnovu terapije septičkog šoka, a osnovni cilj je adekvanto obezbeživanje perfuzije oštećenih organa. Pokazalo se da rana, ciljem-vođena terapija značajno poboljšava preživljavanje pacijenata sa sepsom. Veliki broj istraživanja bavi se i dalje ispitivanjima, debatama i poređenjem mortaliteta kritično obolelih pacijenata u zavisnosti od nadoknade kristaloidima ili koloidima. SAFE studija (Saline versus Albuimin Fluid Evaluation) takođe je pokazala da nema podrške samo jednom tipu tečnosti u odnosu na drugi. Početni i osnovni cilj nadoknade tečnosti je postizanje vrednosti CRP-a od 8mmHg, srednjeg arterijskog pritiska (MAP) većeg od 65 mmHg, diuzreze veće od 0,5 ml/kg/h (kod dece veće od 1 ml/kg/h) i saturacije kiseonikom u centralnoj venskoj krvi vrednosti većih od 70%. Svakako je veoma važno da je nadoknada tečnostima i dalje neophodna i nakon postizanja hemodinamičke stabilnosti. U kraćem vremenskom periodu na taj način se administrira veća količina tečnosti (kod odraslih 1000ml kristaloida za 30 minuta, kod dece je to količina od inicijalnih 20 ml/kg/h do 40-60 ml/kg/h). Brzinu nadoknade tečnosti treba redukovati ukoliko se povećava CVP, a bez vidljivog hemodinamičkog poboljšanja.

Mehanička ventilacija neophodna je kao respiratorna potpora, kod sepsom indukovane plućne insuficijencije, koja može da se manifestuje kao ALI (Acute Lung Injury) ili ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Smatra se da do nastanka ARDS-a dolazi zbog akutne inflamatorne reakcije, oštećenja endotela alveola i povećane kapilarne propustljivosti. Zapaljenski medijatori preko makrofaga i povećane kapilarne propustljivosti. Zapaljenski medijatori preko makrofaga i polimorfonukleara igraju najvažniju ulogu u nastanku poremećaja na nivou alveolokapilarne membrane. Smrtnost zbog ARDS-a značajno je visoka (preko 50%) bez obzira da li je u pitanju primarni ARDS koji nastaje direktnim dejstvom agensa na pluća ili sekundarni, koji se javlja u okviru razvijene bolesti, najčešće sepse. Osnovni cilj mehaničke ventilacije kod potpore plućne disfunkcije je obezbeđivanje adekvatne minutne alveolarne ventilacije, održavanje normalnih vrednosti pH krvi i parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (PaCO2) i kiseonika (PaO2). Nove smernice za terapijski tretman sepse preporučuju ventilaciju malim disajnim volumenima (6-7 ml/kg), sprečavajući nastanak dodatnog mehaničkog oštećenja več oštećenih pluća (VILI – ventilator induced lung injury) ili oštećenja dijafragme (VIDD – ventilator induced diaphragmatic dysfunction).

Vazoaktivni lekovi. Nakon inicijalne resuscitacije tečnostima, kada je volumen cirkulišuće tečnosti u organizmu adekvatan, moguća je terapija kateholamina. Upotreba kateholamina sa pozitivnim inotropnim dejstvom predstavlja jednu od prvih linija potpore u sepsi. Cilj terapije je održavanje perfuzije i adekvatne cirkulacije, uz srednji arterijski pritisak (MAP) većih vrednosti od 65 mmHg. Kod odraslih se u korekciji hipotenzije koriste kao prvi izbor noradrenalin (norepinefrin) i dopamin. Norepinefrin je lek izbora zbog predominantne alfa-adrenergičke aktivnosti jer povećava srednji arterijski pritisak (MAP), sistemsku vaskularnu rezistenciju, kardijalni indeks, oslobađanje kiseonika i poboljšava renalnu funkciju. Vazopresin ima važnu ulogu ukoliko se stanje šoka održava i pored nadoknade tečnostima i upotrebe konvencionalnih vazopresora (noradrenalina). Inhibitori fosfodiesteraze (milrinon, enoksimon) u upotrebi su zbog pozitivnog inotropnog i vazodilatatornog dejstva i koriste se u terapiji teške srčane insuficijencije, posebno ako dugotrajna terapija kateholamina nema efekta (kod stanja ,,dopamin-rezistentnog šoka“). Vazodilatatori se koriste kod povišene sistemske vaskularne rezistencije koja se održava i nakon nadoknade tečnostima i upotrebe inotrpnih lekova. U upotrebi su nitrovazodilatatori (nitroprusid i nitroglicerin). Od ostalih vazodilatatora u terapiji, posebno kod postojanja pedijatrijskog septičnog šoka, u upotrebi su prostaciklin, fentolamin, pentoksifilin i dopeksamin. Ne preporučuju se niske doze dopamina za renalnu protekciju.

Steroidi. Tokom poslednjih 50 godina, terapijska primena kortikosteroida imaja je kontroverznu ulogu u lečenju teške sepse i septičnog šoka. Još uvek je njihova rutinska primena tema debata i mnogih terapijskih dilema. Septični šok je definitivno visokofrekventan, udružen sa adrenalnom insuficijencijom manjeg ili većeg stepena, i ovakvi pacijenti su sa posebno povišenim rizikom od smrtnosti. Smatra se da je kod septičnog šoka prihvatljiva terapija steroidima u niskim, fiziološkim dozama, zbog antiinflamatornog efekta na endotelijum. Ovo je ujedno i nespecifičan vid modulacije sistemskog odgovora. Steroidi se koriste tek nekon adekvatne nadoknade tečnostima, zadovoljavajućih vrednosti TA i upotrebe vazipresornih lekova. Evropski forum za sepsu (European sepsis forum) je 2001. godine prihvatio terapijsku upotrebu niskih doza kortikosteroida. Smatra se, međutim, da u odsustvu septičnog šoka nema indikacija za primenu kortikosteroida u sepsi.

Administracija krvi i krvnih produkata. Transfuzija eritrocita se primenjuje i indikovana je tek kada su zabeležene vrednosti hemoglobina ispod 70 g/l. Na taj način se kod pacijenata sa sepsom povećava mogućnost transporta kiseonika, ali se obično ne povećava njegovo iskorišćavanje. Eritropoetin se ne upotrebljava u lečenju anemije udružene sa sepsom. Sveže smrznuta plazma (SSP) preporučuje se kod koagulopatija, produženog protrombinskog vremena (PT) ili parcijalnog tromboplastinskog vremena (PTT), kod prisutnog aktivnog krvarenja i pre hirurške ili neke invazivne procedure. Antitrombin se ne preporučuje. Trombociti su indikovani ukoliko je njihova vrednost niža od 5 x 10 na 9/l. Transfuzija trombocita se razmatra ukoliko su vrednosti između 5-30 x 10 na 9/l i postoji rizik od krvarenja. Ukoliko su planirane hirurške procedure ili intervencija, vrednosti trombocita treba da budu veće od 50 x 10 na 9/l.

Profilaksa stres-ulkusa neophodna je kod svih pacijenata sa sepsom. U upotrebi su i dovoljno efikasni inhibitori H2 receptora. Inhibitori protonske pumpe nisu direktno poređeni sa inhibitorima H2 receptora u terapiji sepse, ali imaju svoje mesto u profilaksi. Nema jasnih podataka o korisnosti enteralne ishrane u profilaksi stres-ulkusa.

Kontrola glikemije u sepsi značajna je zbog eventualne potrebe za terapijom insulinom. Vrednosti glukoze 4,4-6,1 mmol/l adekvatne su kod pacijenata sa sepsom jer se smatra da se na taj način postiže prevencija apoptoze ćelija. Inicijalno, vrednosti glukoze se prate na 60 min, a kasnije na 4h, kad se vrednosti glukoze stabilizuju.

Sedacija, analgezija i neuromišićna blokada. Po protokolu, svakom pacijentu na mehaničkoj ventilaciji neophodna je sedacija i analgezija, intermitentna u bolusu ili kontinuirana, uz praćenje stanja sedacije pomoću postojećih skala sedacije koje se inače koriste u intenzivnim jedinicama. Preporučuje se dnevno prekidanje kontinuirane sedacije sa buđenjem, a zatim ponovna procena doze i načina administriranja sedativa. Smatra se da pacijenti na kontinuiranoj sedaciji značajno duže ostaju na mehaničkoj ventilaciji i duže borave u intezivnim jedinicama. Mišićni relaksanti se ne preporučuju, zbog rizika od produžene neuromuskularne blokade.

Prevencija duboke venske tromboze. Profilaksa kod najtežih pacijenata sprovodi se upotrebom niskomolekularnog heparina. Ukoliko postoji kontraindikacija za upotrebu heparina (trombocitopenija, teška koagulopatija, aktivno krvarenje, postojeća intracerebralna hemoragija) koriste se mehaničke profilaktičke metode, odnosno kompresivni zavoji.

Dodatna terapija sepse

Rekombinantni humani aktivirani protein C (antikoagulans) je prvi antiinflamatorni činilac koji je pokazao pozitivne efekte u tretmanu sepse. Pored direktnog antiinflamatornog dejstva, značajno smanjuje nivo TNF i interleukina 1. Koristi se kod pacijenata kod kojih je veoma visok rizik od smrtnosti (ukoliko se APACHE II skor vrednosti većih od 25). Vreme od postavljanja dijagnoze organske insuficijencije do prvog terapijskog tretmana rekombinantnim proteinom C ne bi trebalo da bude duže od 48h. Za pacijente sa sepsom sa niskim rizikom od smrtnosti i u pedijatrijskom uzrastu, nema indikacija za upotrebu.

Imunoglobulini. Veliki broj studija ukazuje na potrebu korišćenja imunoglobulian kod septičnog šoka i bakterijski nastale sepse. Značajno je smanjena smrtnost kod odraslih nakon primene ove terapije. Evropski forum za sepsu od 2001. godine je prihvatio da upotreba imunoglobulina u terapiji sepse nije obavezna niti neophodna. U pedijatrijskom uzrastu, preporučuje se korišćenje imunoglobulina kod novorođenčeta.

Selektivna dekontaminacija digestivnog trakta (SDD). Stavovi o SDD još uvek nisu jedinstveni i na nivou definitivnih protokola. Postoje sugestije da SDD redukuje sekundarne (nazokomijalne) infekcije, uglavnom pneumonije, smanjujući na taj način i smrtnost.

Tehnike ,,prečišćavanja“ krvi imaju svoje indikacije i primenu, a uključuju hemodijalizu, hemofiltraciju, hemoadsorpciju, plazma-filtraciju ili kombinaciju neke od tehnika. Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO) ne koristi se rutinski kod odraslih, ali je značajna u terapiji refrakternog šoka kod novorođenčeta i kod respiratorne insuficijencije koja se ne može rešiti konvencionalnom terapijom.

Zaključak

Sindrom MODS-a predstavlja još uvek najteži i najkompleksniji uzrok visoke smrtnosti u jedinicama intezivne terapije. Inicijatori patogenetske kaskade u nastanku multiorganske disfunkcije su Gram-pozitivni mikroorganizmi, gljivice i Gram-negativni organizmi (oslobađanjem endotoksina). Mikroorganizmi dospevaju u krv direktno (manifestna pozitivna hemokultura) ili usled lokalne proliferacije, kada oslobađaju svoje produkte u krv, čime u plazmi nastaje oslobađanje posebnih ćelija (monociti, makrofagi, endotelne ćelije, neutrofili i druge) i/ili usled lokalne proliferacije, kada oslobađaju svoje produkte u krv, čime u plazmi nastaje oslobađanje posebnih ćelija (monociti, makrofagi, endotelne ćelije, neutrofili i druge) i/ili endogenih medijatora sepse. Upravo ovi medijatori izazivaju različite efekte na posebnim organiskim sistemima. Hemodinamičke promene u MODS-u izazvane su hipovolemijom, disfunkcijom vazoregulacije i drepsijom miokarda. Ovi poremećaji dovode do globalne tkivne hipoksije, koja aktivira endotelne ćelije, izazivajući sistemsku inflamatornu kaskadu i posledičnu vaskularnu disfunkciju.

Klinička slika sepse i MODS-a ispoljava se kroz dobro poznate znake sistemskog inflamatornog odgovora na infekciju (tahikardija, tahipnea, temperatura, leukocitoza) ili poremećaje, odnosno disfunkciju različitih organskih sistema (pre svih, kardiovaskularnog, respiratornog, bubrežnog, jetrenog i hematološkog). Na taj način nastaje multiorganska disfunkcija, koja se manifestuje primarno neuroendokrinim, imunološkim i inflamatornim odgovorom organizma. Sve češće je u upotrebi termin ,,imunoparaliza“ koji ukazuje na globalnu insuficijenciju imunosistema i nemogućnost adekvatnog odgovora organizma na infekciju.

Terapijski tretman sepse obuhvata istovremeno lečenje infekcije i organske disfunkcije. Koncept rane, ciljano-vođene terapije (Early Goal-Directed Therapy – EGDT) predložen je sa ciljem rane ciljane resuscitacije pacijenta sa sepsom i predstavlja potporu u ključnih prvih 6 sati po prepoznavanju sepse. U poslednjoj deceniji široko su prihvaćene u lečenju sepse međunarnodno priznate smernice, kao i novi metodološki sistem u terapijskom tretmanu sepse da bi se poboljšao krajnji ishod. Dugo se smatralo da pozitivna hemokultura predstavlja dovoljno pouzdan parametar za dijagnozu sepse. Podaci iz literature ukazuju da još uvek čak 30% pacijenata sa negativnim bakteriološkim kulturama ima jasne kliničke znake sepse. Prema tome, još uvek ne postoji ,,zlatni standard“ za definitivnu dijagnozu sepse, niti je hemokultura jedini dijagnostički standard. U daljoj kliničkoj perspektivi, smatra se da će najvažnije biti brzo i rano otkrivanje novih markera za utvrđivanje postojanje sepse, kako bi terapijski tretman započeo što ranije i dao povoljne rezultate.

Zamolili bismo Vas da podelite tekst sa svojim prijateljima. Hvala :)

O autoru

Portal "Budi zdrav, produži život" osnovan je od strane studenata medicinskog fakulteta. Postavite pitanje na dnu teksta, a mi ćemo pokušati da odgovorimo na Vaša pitanja u najkraćem mogućem roku. Želite da nas bolje upoznate? Kliknite ovde >>

Napišite Vaš odgovor/pitanje