Regulacija šećera (ugljenih hidrata)

Najosnovnija podela ugljenih hidrata je na:

  • Polisaharide
  • Disaharide
  • Monosaharide

Najpoznatiji pilisaharidi su skrob (biljni) celuloza i glikogena (životinjski). Čovek iskorištava skrob iz biljaka i glikogen koji je životinjski polisaharid dok za celulozu u digestivnom traktu ne postoji enzim koji bi je razložio na osnovni sastojak. Polisaharidi, kako im ime kaže, se sastoje od više jedinice monosaharida.

Najpoznatiji disaharidi su saharoza i maltoza koje se sastoje iz dva monosaharida.

Monosaharidi su osnovne jedinice ugljenih hidrata. Najpoznatiji su fruktoza, galaktoza i glukoza. Glukoza je konačno najvažnija jedinica svih ugljenih hidrata na kojoj se bazira kompletni energetski sistem. U digestivnom traktu se svi ugljeni hidrati razlože do monosaharida, što je dovoljno mala molekula da može proći ćeliju crevnog epitela (enterocit). Čak se i monosaharidi fruktoza i galaktoza najčešće konvertuju (pretvaraju) u glukozu. Resorpcija glukoze kroz enterocit se obavlja aktivnim transportom (zahteva energiju) i tada se nađe u krvi.

Ulaskom u krv glukoza prolazi jetru, pa stiže u krv da se ponudi kao gorivni materijal svim ćelijama. Kroz ćelijske membrane glukoza prolazi pasivno, što znači samo na bazi razlike koncetracija, takozvanom olakšanom difuzijom. Karakteristika olakšane difuzije je činjenica, da je za taj transport potreban proteinski nosač, što je pravilo za aktivni transport materija. Ulaskom u mišićnu ćeliju glukoza se tamo „zarobljava“ vezivanjem za fosfornu grupu (fosfat), s obzirom da takva molekula ne može nazad, jer nema enzima koji bi je oslobodio fosfata i vratio u prvobitno stanje.

Glukoza se koristi u svim ćelijama organizma ali postoje sistemi kojima je jedinni izvor energije. To je mozak (neuroni), ćelije retine (u oku) i ćelije germinativnog epitela u polnim žlezdama (stvaranje spermatozoida i jajnih ćelija). Sasvim je jasno koliko je za sve ove sisteme važno da u krvi uvek ima dovoljno glukoze. Kod neurona je to i životno važno jer svako veće i duže odstupanje od normalnih vrednosti je životno opasno. Nevna ćelija je tim više hendikepirana, jer nije sposobna, kao mišić, da stvara depo glikogena.

Koncentracija glukoze z krvi je 100 mg ili 5.5 mmol/l u novim jedinicama postoji čitav sistem regulatornih mehanizama koji taj nivo održavaju konstantnim. Ako je nivo šećera ispod normalne vrednosti (hipoglikemija) tada dolazi do njegovog stvaranja iz proteina (glikoneogeneza) ili razlaganjem polisaharida (glikogenoliza) iz mišića. Kada je pak koncetracija u granicama normale, tada se uspostavlja ravnoteža između resorpcije glikoze iz digestivnog trakta i njegove potrošnje u ćelijama. U slučaju da šećera u krvi ima znatno više (hiperglikemija) nego što je potrebno za metabolizam glukoza se prvo deponuje u glikogen, zatim se pretvara u mast i tek iznad 160-180 mg glikoza će se pojaviti i u mokraći. Inače, prilikom formirnja mokraće šećer se kao mala molekula nađe izlučen u početnom delu nefrona (osnovna funkcionalna jedinica bubrega) ali se prolaskom kroz tubule nefrona, sva glukoza se reabsorbuje aktivnim transportom pa je nema u konačnoj mokraći.

Regulacija šećera u krvi

Slično se događa i u šećernoj bolesti gde nedostaje hormon insulin čiji je efekat da značajno ubrzava prolazak šećera kroz ćelijsku membranu.

U regulacji nivoa šećera uključuje se mnogo hormona. Šećer u krvi podižu glukagon (pankreas), adrenalin (srž nadbubrega i nervni sistem), kortizol (kora nadbubrega), hormon rasta (hipofiza) i indirektno ACTH (hipofiza). Delovanje ovih hormona nije identično ali je efekat isti. Njihovo pojačano lučenje nastaje u hipoglikemiji, ali ako im je aktivnost iz bilo kog razloga pojačana, mogu dovesti do hiperglikemije.

Sa druge strane, nasuprot svim prethodno navedenim hormonima, nalazi se jedan jedini hormon sa moćnim delovanjem. To je insulin, koji se luči u endokrinom delu pankreasa, a dejstvo mu je da smanjuje nivo glikoze u krvi tako što višestruko ubrzava njen ulazak u ćeliju. U ćeliji insulin omogućava distribuciju glikoze ka razlaganju ili ka deponovanju u vidu glikogena. Na taj način se stvara koncetracijski gradijent između ćelije i plazme što dalje pojačava utrošak glikoze iz krvi.

Insulin ne deluje jedino na nervne ćelije, pa tako neuroni zavise jedino od koncetnracije glukoze koja se nalazi u krvi. Kod šećerne bolesti, nedostaje insulin. Ćelije gladuju bez šećera a u krvi ga je previše. Kod bolesnika od šećerne bolesti podjednako su opaste hiperglikemične i hipoglikemične kome, jer se obe mogu završiti smrću. U tim situacijama je od izuzetne važnosti brza intervencija. U ponuđenoj pomoći su samo dva izbora, inekcija insulina ili časa zašećerene vode. Od te dve stvari jedno će pomoći čoveku, a druge će ga ubiti i zato je veoma važno znati koja je vrsta komatoznog stanja u pitanju. Sigurna dijagnoza se uspostavlja proverom šećera u krvi. Ali zašto se u oba slučaja upada u komu?

Kod hipoglikemije je jasno. Nedovoljna količina šećera znači i nedostatak osnovnog gorivnog materijala za pravilno funkcionisanje neurona. Međutim kod hiperglikemije neuron ne može da spreči preveliki ulazak glikoze u ćeliju. Za ćeliju je to prevelika količina šećera za metabolizam, pa ga je nemoguće na taj način smanjiti. Sa druge strane, neuron nema sposobnosti deponovanja glukoze u glikogen pa će krajnji efekat biti enormno povećanje osmotskog pritiska. Voda će ulaziti u neuron da bi se smanjio pritisak, što će dovesti do povećanja volumena ćelije pa sumarno i celog mozga, što se završava edemom (otkom) mozga jer mozak nema gde da se širi u koštanom oklopu.

Kod sportista je posebno važno voditi računa o dnevnom ishrambenom obroku gde ugljeni hidrati treba da su zastupljeni čak preko 60% od ukupnih energetkih potreba. Korisnije je uzimati sporo resorbujuće ugljene hidrate (testenine) jer se glukoza postepeno resorbuje i odmah distribuira u radnu muskulaturu. Uzimati brzo resorbujuće ugljene hidrate neposredno pred važno takmičenje nije uvek biohemijski opravdano. Ako se nagli porast šećera u krvi ne poklopi tačno sa startom, onda će izazvana hiperglikemija dovesti do lučenja insulina, a insulin će distribucijom glukoze voditi ka hipoglikemiji u krvi. Ako start trke usledi baš u tom periodu onda ponuđena opcija neće dati baš povoljne rezultate, jer sada treba okretati hormonsku regulaciju u potpuno suprotnom pravcu.

Zamolili bismo Vas da podelite tekst sa svojim prijateljima. Hvala :)

O autoru

Portal "Budi zdrav, produži život" osnovan je od strane studenata medicinskog fakulteta. Postavite pitanje na dnu teksta, a mi ćemo pokušati da odgovorimo na Vaša pitanja u najkraćem mogućem roku. Želite da nas bolje upoznate? Kliknite ovde >>

1 • Pitanja i odgovori

  1. Snežana Sehovac

    Zdravo
    Moje ime je Snežana
    Pišem povodom bolesti šećerne koja se pojavila kod mog supruga već od 2007 god
    Terapija je bila na tabletama ( glipozide metaformin )
    Ove godine je stavljen na inzulin
    Ljetos je imao sljepilo
    Doktor je ustanovio da su mu kapilari
    Popucali ili ocima , trenutno ima terapije inekcije i laser da se stopira

    Pitanje stoji
    Zašto podle inzulina je došlo do pucanja krvnih sudova u ocima
    Da li je to nastalo od inzulina ili ne
    Da li je to secer prouzrokovao pucanje krvnih sudova u ocima stres ili šta ??
    Da li znaci da u buduce vrijeme
    Može doći do dr krvnih sudova NEGDJE mogu da popucaju i dovode fatalno stanje ???
    Zar nema terapija putem lijekova
    Da se izvrši prevencija da nedodje do
    Pucanja krvnih sudova ovdje su mu rekli da može oslepiti ili drugi na udaru može biti mozak
    Imate li neki odgovor

Napišite Vaš odgovor/pitanje